یه پپتید کوچولو می‌تونه پروتئین‌های پارکینسون رو قبل از اینکه سمی بشن، فریز کنه

با پیشرفت بیماری پارکینسون، توده‌های پروتئینی مضر تو مغز جمع می‌شن، جلوی ارتباط بین نورون‌ها رو می‌گیرن و اون‌ها رو از بین می‌برن؛ ولی چی می‌شد اگه می‌تونستیم جلوی تشکیل این توده‌ها رو بگیریم؟

محقق‌هایی به رهبری یه تیمی از دانشگاه باث تو انگلیس، دقیقاً همین کار رو تو یه مدل کرم ساده برای پارکینسون انجام دادن. اونا یه پپتید، یعنی یه زنجیره کوچیک آمینو اسید، رو طوری مهندسی کردن که در واقع یه پروتئینی به اسم آلفا-سینوکلئین رو تو شکل سالم خودش قفل می‌کونه. این کار جلوی تا خوردن اشتباهی رو که منجر به توده شدن می‌شه، گرفت.

این درمان بالقوه، چند تا ویژگی مهم و خوب داره: بادوامه و می‌تونه داخل سلول‌ها بدون اینکه هیچ عارضه جانبی سمی‌ای ایجاد کنه، زنده بمونه.

جودی میسون، بیوشیمی‌دان از دانشگاه باث، میگه: «این یه مسیر هیجان‌انگیز به سمت درمان‌های جدید برای پارکینسون و بیماری‌های مرتبط باز می‌کونه، جایی که گزینه‌های درمانی فوق‌العاده محدودن.»

این تحقیق، ادامه‌ی کار قبلی بعضی از همین محقق‌هاست که بخشی از پروتئین آلفا-سینوکلئین رو شناسایی کرده بودن که ممکنه جلوی رسیدنش به سطح‌های خطرناک رو بگیره. این بخش یا قطعه کلیدی، مثل یه راهنما برای پروتئین عمل می‌کونه.

بعدش اون قطعه رو تا حد ممکن کوچیک کردن تا پپتید جدیدی که اینجا تست شده رو بسازن. محقق‌ها همچنین با استفاده از ساختارهای شیمیایی به اسم پل‌های لاکتام، پایداری بیشتری به مولکول پپتیدشون اضافه کردن تا از تجزیه شدنش جلوگیری کنن.

نکته حیاتی اینه که پپتیدی که محقق‌ها ساختن، می‌تونه تو سلول‌ها گشت بزنه و جلوی تا خوردن اشتباهی رو بگیره، بدون اینکه تو کار عادی و سالم آلفا-سینوکلئین که تنظیم کردن مواد شیمیایی پیام‌رسان عصبی مثل دوپامینه، دخالت کنه.

میسون میگه: «کار ما نشون میده که می‌شه به طور منطقی پپتیدهای کوچیکی رو طراحی کرد که نه تنها جلوی تجمع مضر پروتئین رو می‌گیرن، بلکه داخل سیستم‌های زنده هم کار می‌کنن.»

بخشی از چالش پیدا کردن درمان‌های مؤثر برای پارکینسون و بیماری‌های شبیه بهش اینه که جدا کردن علت‌های بیماری از پیامدهاش می‌تونه سخت باشه؛ مثلاً آیا توده‌های پروتئینی آلفا-سینوکلئین به خاطر اثرات پارکینسون ظاهر می‌شن یا دارن به پیشرفت بیماری کمک می‌کنن؟

با در نظر گرفتن این قضیه، درمانی که اینجا توضیح داده شده، به نظر میاد پیشگیرانه باشه. در نهایت می‌شه ازش برای جلوگیری از جمع شدن پروتئین‌ها تو مغز آدمایی که در معرض خطر ابتلا به پارکینسون هستن، استفاده کرد، به جای اینکه توده‌های پروتئینی موجود رو از بین برد.

هنوز کلی راه مونده؛ از جمله پیدا کردن بهترین راه برای رسوندن این پپتیدها به بدن (که برای آدما خیلی سخت‌تر از کرم‌ها خواهد بود)؛ ولی نشانه‌های اولیه این تحقیق مثبته.

محقق‌ها همچنین می‌خوان استفاده از تکنیک‌های مشابه رو برای بیماری‌های مرتبط، از جمله زوال عقل با اجسام لویی و بیماری آلزایمر، که با توده‌های پروتئینی خطرناک خودشون مشخص می‌شن، هم بررسی کنن.

جولیا دادلی، رئیس تحقیقات موسسه آلزایمر بریتانیا، که به تأمین مالی این تحقیق کمک کرده، میگه: «برای اینکه به سمت یه درمان قطعی برای همه انواع زوال عقل پیشرفت کنیم، به تحقیقاتی نیاز داریم که روی توسعه طیف گسترده‌ای از درمان‌ها تمرکز کنن که بتونن این بیماری‌ها رو کند کنن، متوقف کنن و در نهایت برعکس کنن.»

«با اینکه این یه تحقیق اولیه تو یه مدل حیوانیه، ولی هیجان‌انگیزه که ببینیم این مولکول جدید می‌تونه جلوی تجمع آلفا-سینوکلئین تاخورده اشتباهی رو بگیره.»

لينک منبع